添加日期：2018年8月3日 閱讀：1947
2018年8月3日，根據*近發(fā)表在《American Journal of Physiology—Gastrointestinal and Liver Physiology》雜志上的一篇文章，高脂飲食或許會促進胰腺癌的發(fā)病風險的上升，而這是由于置放于一類叫做CCK的消化類激素的相關性決定的，與肥胖之間并沒有相關性。通過阻斷CKK的活性則能夠阻斷胰腺腫瘤的惡化與遷移。
CKK主要由小腸釋放，它與肥胖之間具有相關性。食用類脂肪會導致CCK的分泌，攝入較高的飽和脂肪酸伴隨著CCK分泌水平的提升。CKK同時調節(jié)胰腺部分切除手術后的器官再生過程。CCK與其受體的結合能夠促進胰腺的生長與再生。
作者們通過小鼠水平的研究發(fā)現飽和脂肪酸，CCK以及胰腺癌細胞生長之間的關系。結果顯示，飽和脂肪酸的攝入會通過調節(jié)CCK的分泌水平提高腫瘤的生長速率，但CCK缺陷型小鼠則不會出現上述現象。
進一步，作者給小鼠進行丙谷胺的飼喂治療，結果顯示，在接受治療之后，即使攝入較高水平的高脂飲食，小鼠體內腫瘤的生長速率也會受到抑制。
由于丙谷胺同時能夠保護小鼠免于患嚴重的組織纖維化癥狀，這一發(fā)現或許為胰腺癌的治療提供了新的方法，使得因癌癥惡化以及出現化療耐受性的患者能夠得到有效的治療。
文章來源：生物谷
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